糖的消化代谢这一章节下来我终于明白这ATP的来历了，也有点明白生酮的基础和无氧健身和有氧健身的区别了，老师最后解释说消化不是单一耗能，可能开始是 糖糖糖脂肪糖糖糖脂肪，后来慢慢变成糖脂肪脂肪糖脂肪脂肪，不是DUANG的一下子的转化，特别形象生动，也让我明白了这个无氧氧化和有氧氧化不是单一的过程。
总体糖代谢五大途径：
1无氧氧化的关键是肌肉酸痛，就是乳酸的作用，这个功能也是动物体的我们天生具有的重要能力；
2有氧氧化葡萄糖通过柠檬酸循环最后转化为二氧化碳和水以及ATP，人体主要产能途径；
3磷酸戊糖途径是通过重要的辅酶NADPH+核糖，生成果糖和甘油醛；
4糖原的合成与分解可以变来变去：葡萄糖变糖原，糖原变葡萄糖，糖原比脂肪少，但动员迅速供急用，还可以保持血糖稳定；
5糖异生前面讲过，这次讲得更细，是由乳酸、甘油、氨基酸通过丙酮酸转化为葡萄糖，是人体的保命机制。与糖酵解（分解葡萄糖）相反。
老师也举例了地震中的人可以活20天，这过程就是糖异生转化蛋白质等供能大脑，肌肉在这过程中会逐步萎缩，水分减少。
三个磷酸腺苷
3磷酸腺苷 ATP
2磷酸腺苷 ADP
1磷酸腺苷 AMP
无氧氧化提到的三种病
1痛风：果糖激酶无反馈机制，大量消耗ATP，提供磷酸，转化为嘌呤致痛风
2遗传性果糖不耐症：缺B型醛缩酶，，果糖-1-磷酸堆积，ATP下降，加速葡萄糖无氧氧化，乳酸过量中毒，血糖降低。症状为自我限制。
3遗传性半乳糖症：缺 半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶，半乳糖堆积，产生有害物质，晶状体混浊，白内障生成。
两个效应关键词：
PASTEUR EFFECT巴斯德效应：抑制。有氧氧化抑制无氧氧化
WARBURG EFFECT：肿瘤细胞。肿瘤细胞消耗更多的糖，有氧时葡萄糖也不彻底氧化，狡猾的很。无氧氧化时葡萄糖被分解生成乳酸，获取大量碳源用以合成蛋白质、核酸等，且避免产生自由基，从而逃避细胞凋亡。
磷酸戊糖中提到的遗传性蚕豆病，急性血管内溶血。
体内红细胞缺六磷酸葡萄糖脱氢酶，不能通过磷酸戊糖途径得到充足的NADPH，难以使谷胱甘肽保持不愿状态，细胞易破，溶血。
蚕豆含强氧化剂，消耗谷胱甘肽；蚕豆嘧啶葡糖苷，伴蚕豆嘧啶核苷等复杂及不明物质。
