3.16号，今天继续昨天多动症的成因进行探讨。
一些科学家提出，多动症孩子缺乏某些神经递质，或者大脑中的某些细胞对它们不太敏感。
神经递质是大脑中的化学物质，允许神经细胞将信息传递给其他神经细胞。用于治疗多动症的药物是通过改变神经细胞的不同部分及其功能起作用：一种（派甲酯）作用于阻断转运蛋白泵，使多巴胺在细胞外停留更长时间。另一种（托莫西汀）作用相同，但作用于含有去甲肾上腺素的神经细胞。第三种药物（安非他明）主要作用是增加细胞放电时释放的神经递质包数。所有的药物都达到一个共同的目的，那就是当神经细胞放电时，在突触处产生更多的化学物质，使信号更强。
脑中的神经细胞传输信息到其他神经细胞。证据来自几个方面：
1．兴奋剂和非兴奋剂药物会影响神经递质，暂时改善多动症儿童的行为。
2．动物研究表明，这些药物增加神经递质的分泌，通常是大脑多巴胺和去甲肾上腺素。这些兴奋剂和非兴奋剂药物能显著改善多动症行为。
3．当大脑通路中富含的这些神经递质（如多巴胺）被有选择性地破坏，例如在未成年的老鼠和狗身上，那么这些动物在它们成熟的过程中会变得非常活跃。研究发现，多动症相关症状可通过服用兴奋剂药物得以减少；同样的兴奋剂药物可用于治疗儿童多动症。
4.研究发现，多动症的儿童脊髓液中某些神经递质（诸如多巴胺含量偏少与多动症相关。
4种特定基因参与多巴胺分泌调节。1个参与突触（神经元之间的微小差距）间多巴胺的转移，即多巴胺转运体机制。另外2个与神经元本身的多巴胺敏感性有关。第4个参与将多巴胺转化为其他化学递质的过程，即去甲肾上腺素。
研究发现，在患有多动症的儿童与成人身上，影响神经递质的这些基因与正常人有异。
证据表明，多动症的大脑产生或释放多巴胺（可能还有去甲肾上腺素）的量和正常人不同，或者，在大脑神经活动过程中产生多巴胺（可能还有去甲肾上腺素）时相关脑区对这些神经递质的敏感度与常人不同。
因此，某些大脑化学物质的异常可能导致多动症。
有关脑电的研究发现多动症人的大脑前额叶区的活跃度比未患多动症的人低低脑电活动。 多动症孩子的脑电活动小于正常孩子，尤其是在前额叶区域。研究表明，患有多动症的孩子的一种与不成熟大脑、嗜睡、缺乏注意力有关的大脑活动慢波（ slow - wave brain activity ）的数量有所增加，而通常与集中注意力和保持关注有关的大脑活动快波（ fast brain - wave activity ）出现较少。
通过测量大脑不何区域的血流量，多动症孩子到大脑额叶的血流量较少，尤其是尾状核的纹状体区域。给患者使用兴奋剂治疗后，这些不活跃脑区的血流量增加到了接近正常的水平。
