2.7号读书会分享了影响多动症特质的因素。今天的分享太专业，有太多专业术语哦。更重要的马老师为此查找了需要资料，把笔记都分享出来了呢。
影响多动症特质的环境事件或因素，主要包括：铅中毒、母亲在孕期发生感染或者孕期抽烟喝酒等有害生物学事件，包括现在研究说的频繁流产，都有可能导致多动症的发生，但仅能解释6%~15%的差异，加上脑损伤等部分因素，也仅不到20%。也就是说仅有一小部分多动症是非遗传因素导致，而更重要的还是遗传因素。
研究表明，养育方式、生活事件、家庭环境对多动症产生影响微弱。但在发展上有至关重要的影响，后面还会讲到。
遗传研究发现，多动症的特定遗传因子可能导致大脑前额叶皮质、尾状核和上文讨论过的其他脑区在生长发育上的问题。通过人类基因组的扫面，发现有22—40个或者更多点位的基因上会有不同变化，结论是发现多动症是一种多基因引起的，每个基因都在相关的环节对这种障碍的产生发挥了自己的作用。而只有那些得到足够多的多动症风险基因的孩子才会产生足够多的多动症症状，才会被诊断为这种障碍。也就是说很多人有一定的症状，并不构成多动症诊断。
目前已经确认至少有2个基因可能与多动症有关的神经递质多巴胺有关。其中一个被称为DRD4，与人格维度中的寻找新奇感有关（好奇心、猎奇）。患有多动症的儿童和成年人可能有一个更长版本的这种基因。这种基因可能会让他们大脑中的多巴胺神经细胞比普通人的更加不敏感。相比普通人来说，他们需要更多的多巴胺才能激活自己的神经细胞。这就会使他们更多地去寻求新奇的事物，因为只有这样才能刺激大脑释放出更多的多巴胺。因此他们可能被描述为具有好奇的人格特质。相比于普通人群而言，他们表现出更多的寻求刺激、冒险、冲动、不安分的行为。
多巴胺受体D4(DRD4)是一种由DRD4基因编码的 G 蛋白偶联受体，由神经递质﹣多巴胺激活。它与精神分裂症，帕金森症，躁郁症，上瘾行为，以及诸如厌食症，贪食症和暴食症等神经性进食紊乱症等许多神经学或心理学状况相关。是在人体蛋白由11号染色体上位于11p15.5的基因DRD4编码。在基因转录、起始上有7次重复，与基因的多态性有关。
第二个基因是 DATI 基因，多动症患者这一基因的版本通常也比普通人的更长。这种基因可以通过影响多巴胺在神经元突触（神经元之间用来接触的结构）之间传递的速度来帮助抑制大脑中的多巴胺活性。
除了这两个基因之外，至少还有其他7个基因被确认与引发这种障碍有关。和其他多巴胺受体亚型一样，D4受体由神经递质﹣多巴胺激活。它与精神分裂症，帕金森症，躁郁症，上瘾行为，以及诸如厌食症，贪食症和暴食症等神经性进食紊乱症等许多神经学或心理学状况相关。
这个基因的突变导致对多巴胺不敏感，在大脑前额叶表达的多些，这个基因的多态性反应，和家庭关系有相关性，如自责、家庭冲突、婚姻状况、养育方式，因为它增强了其敏感性、脆弱性，（兰花型的孩子），所以容易出现多动症的症状，甚至对立违抗的行为。
所以基因是基础，环境是诱导因素。这也就提醒我们在无法改变遗传因素的情况下，我们可以改变环境，也就是诱导因子。
