啥是“脸盲症？”
1947年，德国精神病学家Bodamer，在斯图加特附近的疗养院接诊了两名特殊的病人。病患不但连他们老妈都不认得，甚至连镜子中的自己都认不出来。
乍听起来，像是患了老年痴呆，而Bodamer给这个“怪病”起了一个高大上的名字：Prosopagnosia，即“面孔失认症”。
这两名病患均在二战中头部严重受伤，Bodamer于是下结论说，面孔失认症是由后天大脑损伤引起的，而且，看到和认出人脸应该是两种不同的大脑功能。
大家听了也纷纷表示接受，原因很简单：纯正的面孔失认症病例实在是太少了，再加上对脑科学的认知尚属起步阶段，大脑就是一个神秘的“黑匣子”，所以人们自然而然地接受了“大脑被暴击”——大脑受伤了——不认人了，这样一条逻辑线条。
图片来源：http://www.lucs.lu.se/choice-blindness-group/
从那之后，全世界的医生们陆续又发现了面孔失认症的患者，他们多同时患有神经性疾病，大脑枕叶和颞叶之间的组织也多发生了损伤。
Bodamer的假说“后天损伤导致面孔失认症”也就这样渐渐得到了广泛承认。
但Bodamer的假说依旧被新的事实修正，毫无后天脑损伤的先天性面孔失认症患者出现了。医学界便把面孔失认症论堆分类，共计分成了两大类：发展性面孔失认症（developmental prosopagnosia,DP）和后天面孔失认症（acquired prosopagnosia,AP）。
布拉德·皮特就是一名DP患者，分分钟“翻脸不认人”。
图片来源：Published in the June/July 2013 issue of Esquire.
所以，脸盲症真的是一种病，它是一种认知障碍类的神经性疾病。
但是，这种病发病率并不高，仅在2.5%左右，目前全世界登记在册的严重prosopagnosia只有100多例。
面孔失认症究竟如何发生的？
图片来源：Journal of Neuroscience,2012
正常情况下，大脑识别人脸是按照经典的面孔识别模型（就是科学家有临床依据的“猜测”），大脑一共有三个区域参与了面孔识别（），分别是FFA（梭状回面孔区），OFA（枕叶面孔区），pSTS（后颞上沟皮层）。
这三个区域应该是相互配合、各司其职的关系，其中最重要的是FFA，也就是梭状回面孔区。
图片来源：Journal of Neuroscience,2012
大脑是把面孔信息当成一个整体来处理：由视觉系统过来的信息分成两束，一束依赖于FFA往下颞叶走，负责识别面孔上不变的信息，比如性别、身份、年龄等等；另一束依赖于pSTS往顶叶走，负责识别面孔上动态的信息，比如挤眉弄眼、变化的神色等等。最后两束信息在FFA汇总，经过FFA区域的处理后，继续往高级视觉皮层传递。
