发胖是因为又懒又馋吗?还是天生的?

​最近在关注科普方面的知识,发现了很多被误解的常识,所以最近打算把这些知识总结分享,可能接下来一段时间都会是这类的文章,如果看完,可能会改变你的世界观。

今天主题就如标题所说,我们发胖是因为什么?为什么越来越多的肥胖症患者在出现,真的是科技进步了,人都变懒了吗?

回归主题:

在一九四几年美国农场主发现,给牲畜少量的喂食抗生素,可以增肥,最后科学家实验,给小老鼠喂食抗生素会不会变胖,老鼠出生的24天,开始给它们喂食低剂量的抗生素。(这个时间相对应人类大概就是一岁多)


发现了四个规律:

1、低剂量喂食抗生素的,比不吃的平均脂肪高了15%

2、喂食那种抗生素都会使小鼠变胖,变胖的程度都差不多

3、抗生素喂得越早,小鼠之后就越胖

4、抗生素还加速了小鼠的骨骼生长

还有一个实验就是在母鼠怀孕的时候就给她喂食抗生素,小鼠生出来过后长得更大更胖了。

有人猜想发胖也可能是因为生活好了,本来吃的食物就是高脂肪高热量的。

最后科学家实验(小白鼠)得出结论,雄鼠吃了高脂肪和抗生素的小鼠比只吃高脂肪食物的小鼠体重增加25%


如果是雌鼠,吃了高脂肪和抗生素的小鼠比只吃高脂肪食物的小鼠体重增加100%,好像抗生素对雌鼠的现象更加明显,这大概也能解释为什么现在女性发胖比男性严重

又做假设,如果不是长期服用抗生素,只是平时生病接受抗生素治疗,也会导致发胖吗?

用四组小鼠实验,分别是不服用抗生素的、服用四周的、八周的、二十四周的,结果发现,所有服用抗生素的增肥都差不多。但是又发现,只要在出生不久就接触了抗生素,那么效果就是终身的。至少在小鼠上是这样的结果。

如果说四周、八周都还是太长,科学家们又模仿人类小孩子的生病的节奏,在小鼠身上进行实验,选用的也是人类儿童时期最常用的两种抗生素:阿莫西林和泰乐菌素。

在小鼠出生后第十天,开始用药,连续四天,然后停药后28天再给它们吃四天,然后再停药,等到37天后吃一次。

最后发现,这样的小鼠和对照组的小鼠脂肪含量没有什么差异,而且吃抗生素的小鼠,肌肉和骨骼相比对照组发育的还更好,难道间歇式的给药能让人更高更强吗?

但是这种实验结果在人体是一样的吗?难道间歇性摄入抗生素对人还是有好处的吗?

因为违背人类的道德底线,所以没人做过相关的人体实验,但是可以根据以前已发生的事情来做大数据统计分析。

所以英国曾经就做过一个类似的大规模统计,统计了15年以来,对14500名孕妇跟他们孩子的情况跟踪调查,

其中有三分之一的孩子在出生前六个月就使用过抗生素,两岁之前的孩子使用过抗生素的比例就超过75%了,统计结果是,越早接触抗生素的孩子,今后肥胖的几率就越高,与小鼠的实验是高度一致的。

而人类最早的一次接触抗生素的时候,是在刨宫产。

你如果知道,通过这样生出的孩子,在今后的人生中,患肥胖、哮喘、花粉过敏的效率更高的话,你还打算逃避那几个小时的痛苦吗?

有人可能觉得,间歇式用药会得到一个很美好的结果,就会长得更高,肌肉更多,但同时的代价可能也很大。

在2011年,人类微生物组计划一次会议上,有一系列的研究发现间歇性摄入抗生素和一型糖尿病(不知道的可以百度)有直接关系。


一型糖尿病是一种免疫性疾病,是免疫系统识别错误,攻击了正常的胰腺细胞引起的,胰腺细胞被免疫系统打的差不多的时候,就再也没法吸收糖分了。

所以这样的孩子看起来干瘦干瘦的,像是被吸干了一样,据统计,发达国家,每二十年一型糖尿病就增加一倍,这个增长的趋势,正好和抗生素大量使用相吻合。

现在的儿童糖尿病平均年龄是六岁开始,其实这是个缓慢的系统,所以真正的免疫系统出问题从三四岁就开始了,持续了几年后,胰腺细胞完败了。

根据过往数据统计,一型糖尿病高发的人群就是那些同时具备了刨宫产的,又是高个子的、又是出生第一年生长最快的那些孩子们,同时具备这三样的孩子就是青少年糖尿病高发的人。

最后的感慨,看到这些,其实很震惊,有点颠覆我的世界观,对于抗生素其实开始我觉得是和我们没太大关系的,知道这个东西,但是却不知道抗生素是对我们有什么具体影响。

你有什么看法呐?欢迎留言讨论。

参考文案:得到订阅专栏《卓老板聊科技》

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