急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症之一，急性胰腺炎是突发性的，由胰腺自身消化引起的炎症反应。发病急，病情凶险，尤其是重症胰腺炎死亡率高达30%，在我国，急性胰腺炎发病率约为3-5%，青壮年多发，男：女比例约为2：1。治疗后常反复发作，甚至迁延成慢性胰腺炎。由于急性胰腺炎花费大，对家庭和社会危害大，因此早发现，早治疗，早康复有重要意义。
胰腺的作用
胰腺是一个大的腺体，分为头、颈、体、尾四部，横卧于第1-2腰椎前方，横于胃和横结肠后，在脾脏、左肾上级和十二指肠之间。在人体代谢过程中胰腺既有内分泌功能又有外分泌功能：
胰腺的内分泌功能：胰腺是人体重要的内分泌器官，可分泌胰高血糖素、生长激素和胰岛素等。如果内分泌功能受损，可出现相应临床症状。
胰腺外分泌功能：胰腺每日可分泌胰液约750-1500ml，胰液中除含大量水以外，还有多种消化酶原：淀粉水解酶原、脂肪水解酶原、蛋白水解酶原（胰蛋白酶、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、激肽释放酶原等）。
病因
引起急性胰腺炎病因较多，常见病因：
胆道疾病，胆石症，胆管结石梗阻
高脂血症
饮酒
其他原因
高钙血症，与甲旁亢有关
解剖畸形，胰腺分裂，胰腺肿瘤，药物
医源性ERCP
判断标准
临床上符合以下三项特征中的两项：
️具有急性胰腺炎症特征性腹
️血清淀粉酶和（或）脂肪酶高于正常值上限3倍
️急性胰腺炎特征性影像学表现
影像学对于AP早期诊断并不是必须的，需要影像学评估的情况：
️腹痛但血清酶指标未达诊断标
️明确有无胰腺腺体或胰周脂肪的坏死
️AP局部严重度评分
️明确AP是否具有局部并发症
️明确AP病因尤其是肿瘤和先天畸形
影像学检查方法：
推荐CT平扫加双期增强，超声检查通常用于筛查急性胰腺炎，但其分辨率不如CT或MRI高。它可以检测到胰腺的肿大、囊肿和液体积聚。胰腺肿大，胰周渗出，腹腔积液CT和 MR 诊断效能相似，MR诊断出血和坏死优于CT。
影像学检查时机：
发病72小时后进行CT检查，增强CT的主要任务是确认胰腺腺体坏死。
影像学表现
急性胰腺炎分为急性间质水肿型胰腺炎（IEP）和急性坏死性胰腺炎。
IEP影像表现：
CT特征：胰腺弥漫性或局限性增大，密度正常或稍减低，胰腺实质强化均匀，胰周结构模糊及索条影，可伴胰周积液。
IEP的胰腺形态改变MR表现与CT表现基本相似，但MR显示胰腺形态的轻微改变较CT敏感。多数急性水肿型胰腺可表现为胰腺局限性或弥漫性肿大。胰腺局限性增大表现为胰腺局部肿大，形态不匀称；弥漫性肿大胰腺表现为胰腺体积增大，但形态仍较匀称，正常胰腺花边样切迹变浅甚至消失，这在老年患者中表现得更加明显。
信号改变：正常胰腺在T 1 WI、T 2 WI上与肝脏信号接近。急性胰腺炎的信号表现为T 1 WI上胰腺信号较肝脏低，T 2 WI上胰腺信号较肝脏高。在非脂肪抑制T 1 WI上，当胰腺炎症导致炎性渗出时，在胰周脂肪高信号背景衬托下，特别是对有些仅表现胰周少量渗出改变，呈长T 1 长T 2 异常信号。DWI对急性水肿型胰腺炎早期诊断较CT增强更敏感，DWI信号明显增高，DWI结合MR其他序列，可提供了更多的信息，也有助于胰腺病变的鉴别诊断。所有在临床上不能明确诊断、CT检查不支持胰腺炎诊断的病例，MR检查应成为另一检查手段。
胰管扩张：正常胰腺主胰管宽度为1～2mm，一般如果没有胰腺管的梗阻不会出现胰管扩张，MRCP及横断位T 2 WI均能清楚显示。主胰管的扩张表现为胰腺内带状低密度影，多系胰管开口处炎性狭窄或结石梗阻所致。
继发改变：胰腺周围积液发生于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰腺附近，无肉芽组织或纤维组织包膜，常见于急性重型胰腺炎。急性胰腺炎容易累及胰腺被膜，导致胰腺被膜水肿、增厚。
坏死性胰腺炎
CT特征：大约占5%-10%，胰腺实质和（或）胰腺周围脂肪坏死。胰腺及胰周同时受累最多见，其次是胰周脂肪坏死，单纯腺体坏死最少见。增强CT表现胰腺实质内无强化坏死物，以及胰周的液体集聚中见脂肪或软组织密度影，常累及小网膜囊和胃前间隙。胰腺实质无强化范围小于30%的病例诊断急性坏死性胰腺炎要慎重，因为很有可能是积液不是坏死，需要5-7天后复查增强CT。对于坏死物，MR比CT敏感。
胰周改变
修订版 Atlanta 分类对病变内容物是仅含液体还是含有坏死物做出了明确的分界。已经弃用急性假性囊肿、胰腺脓肿这些名词术语。
修订版 Atlanta 分类将病变内容物分为 4 类：急性胰周积液（APFC）、假性囊肿（PP）、急性坏死物（ANC）、囊壁内坏死（WON）。
