7月24-26日在苏州金鸡湖畔参加了中华医学会第19届肠外肠内营养会议，大咖云集，收获颇丰。
一、李增宁教授《宏量营养素与微量营养素生理与代谢》
蛋白质在高代谢分解代谢期间蛋白质被“浪费”，谷氨酰胺及精氨酸属于条件必需。
瘦体组织，是代谢活跃的组织，占体重的75%，生存必需，包括骨骼和平滑肌、骨骼、组织、胶原蛋白、重要器官、皮肤。功能是人体的蛋白质池，不仅用于肌肉，还用于皮肤完整、免疫功能、愈合、修复、消化。
营养素的利用取决于可获得性（饥饿）和炎症反应（高代谢应激），高代谢应激过程中蛋白质分解代谢巨大，提供足量的蛋白质有助保持瘦体重，重症1.2-2g/Kg/日。
二、王琦教授《肝硬化逆转中的代谢营养思考》
肝硬化逆转的关键在于胶原降解和肝细胞再生，营养不良是影响终末期肝病患者生存率的独立危险因素。
营养不良从肝脏层面直接影响肝硬化逆转，BCAA（支链氨基酸-亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）（如乳清蛋白、奶酪、鸡胸肉、瘦牛肉、三文鱼、鲈鱼、黄豆、藜麦、杏仁等）既可以作为蛋白质合成原料，还能调控肝细胞再生信号。BCAA及其代谢物BCKA（支链α酮酸）具备抗纤维化活性，补锌治疗可以抑制肝纤维化（如牡蛎、扇贝、花蛤、虾、瘦牛肉、羊肉、猪肝、南瓜籽、芝麻、腰果、核桃、黄豆、燕麦、全麦等）。血清白蛋白水平维持有利于乙肝肝硬化再代偿。
营养不良从肌肉层面间接影响肝硬化逆转，亮氨酸缺乏抑制肌肉mTOR引发肌少症，肌抑素促进肝星状细胞活化，抑制肝脏修复。低锌、低硒与升高的HVPG存在显著相关性。
营养不良从内皮层面间接影响肝硬化逆转，营养相关肠道渗漏是持续内毒素血症重要来源，营养失衡、慢性炎症诱发肝窦内皮细胞毛细血管化。
促进肝硬化逆转的营养策略：预防营养不良、肌少症、阻断失代偿（能量30-35，蛋白质1.2-1.5，夜间加餐）；兼顾实现临床再代偿，推动组织学改善（能量35，蛋白质1.5，纠正锌硒缺乏）；长期维持营养稳态（监测白蛋白、微量元素、体成分）。
三、吕晶教授《肠道微生态与腹膜透析临床结局影响的研究进展》
CKD患者肠道菌群失调，慢性肾脏病状态产短链脂肪酸（SCFA）的有益菌丰度下降，机会致病菌相对增多，SCFA是维持肠道免疫稳态的关键分子。精准化饮食干预调控菌群稳态：纤维策略-促进产SCFA菌群，抗性淀粉-优化菌群结构，蛋白质管理-规避代谢风险。益生菌菊粉型果糖干预减少腹膜透析患者肠道微生物产生的吲哚，合生元有利的改善了粪便微生物组，并降低了CKD患者血清尿毒症毒素PCS，补充SCFA可以改善CKD大鼠血管钙化。粪菌移植快速重建微生态系统。
四、张丽教授《CKM管理新靶点-如何通过调节肠道菌群改善心-肾-代谢结局》
心血管-肾脏-代谢综合征是一种以代谢紊乱为核心病理基础，表现为超重肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、血脂异常、高血压等代谢危险因素与CKD、CVD之间复杂双向、多项交互作用的系统性疾病。
功能失调的内脏脂肪及异位沉积脂肪是病理进程的关键始动因素。这些患者常出现微生物菌群失调，微生物多样性下降。调节肠道菌群改善CKM结局，膳食调控-健康模式、特异性营养素（瓜氨酸、牛磺酸、多不饱和脂肪酸等）、多酚类物质、母体营养。肠道靶向治疗-高纤维、益生菌、益生元、后生元（短链脂肪酸）。
五、翟新月教授《抗炎饮食与慢性病防控》
膳食炎症指数（DII）由美国南卡罗来纳大学研究团队于2014年提出一种文献衍生，基于人群的膳食评估工具，旨在量化个体或群体膳食模式的促炎或抗炎潜力。包含45个食物参数，正值为促炎，负值为抗炎。不同指南和干预研究共同支持的核心特征包括增加蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果、鱼类及不饱和脂肪酸，减少钠、添加糖、加工肉和高度加工食品。抗炎饮食关注整体膳食模式，而非单一食物或单一营养素。
炎症与肥胖和代谢综合征，营养干预可通过改善能量平衡，脂肪质量和肠道来源信号影响这一过程。炎症与2型糖尿病，胰岛慢性炎症可能推动β细胞由代偿性高分泌向功能减退转变。炎症与心血管疾病，炎症是脂质沉积向动脉粥样硬化斑块形成发展的重要环节。炎症与肿瘤，急性炎症有助于清除损伤并促进上皮修复，长期慢性炎症则可能促进肿瘤的发生。炎症与慢性肾病，NOD样受体蛋白3炎症小体激活。
地中海饮食与炎症改善，在高心血管风险人群中，地中海饮食补充特级初榨橄榄油和坚果，心血管风险事件分别降低约31%、28%。DASH饮食与炎症和血压改善，低钠DASH饮食使无高血压和高血压人群收缩压下降7.1和1.5mmHg。DASH饮食以蔬菜、水果、全谷物、豆类为主，限制红肉、甜食和饱和脂肪摄入，可降低C-反应蛋白。豆类与低GI饮食干预，对空腹血糖、血脂、体重、收缩压、CRP产生改善。坚果干预与炎症改善，可小幅降低总胆固醇、LDL-C、甘油三酯，更适合将坚果定位为优质脂肪及膳食结构替代策略。肿瘤预防中的抗炎膳食，2023年《中国抗炎饮食预防肿瘤专家共识》以DII为评价工具，促炎膳食与结直肠癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、卵巢癌及前列腺癌的关联证据较为充分。
六、杨晶教授《亚健康状态营养管理》
亚健康是人体处于健康和疾病之间的状态，表现为功能减退，活力降低。WHO定义，健康不仅是没有疾病，而是身体、心理和社会适应的良好状态。
躯体疲劳是一种持续的身体无力感，表现为日常活动后明显倦怠、肌肉酸痛、恢复缓慢、疲劳感可能在充分休息后仍难以缓解，明显影响工作与生活品质。躯体疲劳先排除这些疾病，如贫血、甲减、糖尿病、呼吸暂停、慢性感染、自身免疫病、心肝肾不全等。
可能的原因是肌肉偏少或质量差，肌肉是人体最大的能量消耗器官和葡萄糖储存库，肌少症导致基础代谢率下降，日常活动耐力降低。可能原因年龄增长肌肉流失、慢性炎症加速肌肉蛋白分解、蛋白摄入不足、维生素D缺乏影响肌纤维蛋白合成、久坐不动造成萎缩。可能的原因是线粒体产能不足，线粒体是细胞的“能量工厂”，通过氧化磷酸化产生ATP，线粒体功能障碍时，细胞能量供应锐减。可能的原因是慢性炎症的消耗，常见来源为肠易激综合征、食物不耐受、肥胖（脂肪组织分泌促炎因子），炎症因子干扰能量代谢。可能的原因为大脑疲劳，通过认知、情绪、躯体、睡眠四个维度显现，大脑疲劳往往来源于日积月累的生活与工作方式，原因为用脑模式失衡、睡眠不足、精神内耗与焦虑、不良生活方式。可能原因是HPA轴失调，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴是人体的应激反应中枢。可能原因是神经炎症，这是大脑疲劳的核心机制之一。
推荐膳食模式-地中海饮食、DASH饮食、东方膳食模式，共同特点为低油低盐低糖，减少加工食品，高膳食纤维，富含抗氧化物质，优质脂肪，均可改善代谢指标，降低慢病风险。
关键营养素补充
抗疲劳营养素：包括B族（参与能量代谢，缓解疲劳）、铁（缺铁性贫血是疲劳重要原因）、辅酶Q10（参与细胞能量产生）、镁（参与300多种酶反应，缓解肌肉疲劳）；
免疫与代谢调节：维生素D（调节免疫功能）、维生素C（抗氧化，增强免疫力）、锌（维持免疫功能和味觉）、欧米伽3脂肪酸（抗炎、调节血脂）；
睡眠与神经调节：色氨酸（褪黑素前体，改善睡眠）、钙与镁（协同调节神经系统兴奋性）、γ-氨基丁酸（GABA）（主要抑制神经递质）（食物来源：种子及菌菇类）、益生菌（肠脑轴调节，改善情绪和睡眠）。
七、陈伟教授《体重管理全流程管理：从院内到院外》
初评表：从“问出体重”到“问出健康管理方案”，一份高质量的初评表，决定了后续方案的个体化程度，如病史与目标、生活方式、健康状况、社会支持。个体化干预方案，提供包含多维度的组合方案，全方位助力个人化减重，如医学营养干预，运动干预，行为与睡眠管理干预，医管协同处方。医学营养处方，从“原则建议”变成“可执行方案”；运动处方，从“多运动”到“运动风险可控，执行可持续”，包括频率、强度、时间、类型；行为管理，长期效果取决于依从性；
体重管理的特殊人群，如儿童青少年，以保证生长发育为前提，控制体重增长速度，避免影响身高发育和性成熟；孕产妇，以母婴安全为最高原则，重点关注孕期体重的合理增长和产后的科学恢复；老年人，预防肌肉减少症和跌倒风险，体重管理更侧重于生活质量和身体功能改善；糖尿病人群，减重与控糖协同进行，需严格关注血糖波动和低血糖风险，兼顾代谢控制；PCOS人群兼顾改善胰岛素抵抗等代谢指标与患者的生育需求，实现双重获益；脂肪肝人群同步关注体重下降与肝功能、肝脏脂肪含量的改善，降低疾病进展风险。
没有长期随访维持，就没有真正的成功体重管理，减重是一个动态调整的过程，需建立标准化的随访节奏，第1周适应期，第1个月调整期，第3个月评价期，第6个月巩固期，第12 个月后维持期。如何评估体重管理成果，不能只看体重下降，需要看体重指标、代谢指标、行为指标、生活质量。
八、仇丽霞教授《MASLD合并2型糖尿病患者的营养风险分层与体重管理路径探索》
AWGS三要素均异常，符合重度肌少症，肌量：ASMI 5.99kg/m2 ，肌力：握力17kg，体能：6m步速0.6m/s。诊断整合：肝脏、代谢、肌肉、营养问题并存。
按理想体重计算，需要1600千卡，80克蛋白。热氮比=100:1（氮=80/6.25=12.8g;非蛋白热量=1600-80*4=1280千卡）。
低GI地中海模式：蛋白均匀分配，能量定量管理。早中晚各25克，加餐5-10克；碳水40-45%；脂肪30-35%；纤维25-30克；盐小于5克；特殊营养素：欧米伽3，BCAA/亮氨酸强化，谷氨酰胺，维生素D/钙。
MASLD合并2型糖尿病肌及肌少性肥胖患者应避免单纯低能量减重策略，基于MDT的精准营养管理，以高蛋白限能量饮食，ONS阶梯强化，GLP-1协同，抗阻运动和正氮平衡监测为核心，可降低体脂和改善肝脏脂肪沉积的同时保护肌肉量。
九、朱强教授《慢性肝病患者营养支持治疗研究进展》
慢性肝病患者营养筛查和评定方法：人体成分评定、能量代谢评定、综合评分工具、膳食摄入评定。人体成分评定：体重指数（BMI），对于存在体液潴留的终末期肝病患者可以计算干体重BMI（干体重是指出现体液潴留之前的体重），或进行校正体重：轻度5%，中度10%，重度15%。伴有肥胖的肝硬化患者营养评定，不少是骨骼肌减少型肥胖。综合评分工具，如SGA工具。2025ACG指南重新定义：摄入不足+体重下降+肌肉减少+代谢紊乱，彻底取消“肝性脑病限蛋白”，肝硬化、肝性脑病（1-3级）推荐摄入量为1.2-2.0g/kg，若限制蛋白质，反而会显著加重肌少症、高氮血症、感染风险。
肌少症肝硬化患者出现腹水、腹膜炎、肝性脑病、急性肾衰等并发症的风险显著增加。伴有营养不良和肥胖/内脏脂肪蓄积的肝硬化患者生存率均最低。控制营养状况评分（CONUT）可以预测肝硬化患者TIPS术后显性肝性脑病的发生率，评分由血清白蛋白、总胆固醇、外周淋巴细胞计数三个指标组成；慢性肝病患者预后营养指数（PNI）少于40定义为营养不良；
营养影响症状（NIS）用于量化饮食摄入障碍的不同症状，包括进食症状问卷及疾病相关食欲问卷；慢性肝病问卷（CLDQ）；肝病营养不良筛查工具（LDUST）包括进食情况、非自主体质量减轻、脂肪和肌肉减少、水肿和活动能力下降。慢性肝病合并肝细胞癌患者低BCAA/酪氨酸比值是氨基酸失衡的评价指标，ALBL（白蛋白-胆红素）评分是评估肝脏储备功能的指标，BTR（支链氨基酸与芳香族氨基酸比值）是评估肝脏营养状态的核心指标；老年营养风险指数(GNRI)评估肝癌切除术后预后；肝脏衰落指数（LFI）是一种新的肝脏特异性衰弱指数，反映了门诊终末期肝病患者身体衰弱；补充支链氨基酸改善代偿性肝硬化患者，补充HMB刺激蛋白质合成和减少肌肉蛋白质分解，高质量碳水加低脂肪饮食逆转脂肪肝。
慢性肝病患者肝糖原储备差，空腹时脂肪分解代谢与糖异生增加，应避免空腹时间过长，夜间加餐是一种有效的改善终末期肝病患者代谢状态的方法，夜间加餐包括以碳水与支链氨基酸为主的食物。低蛋白饮食及由此导致或加重的肌少症是肝硬化患者发生肝性脑病的独立危险因素。
十、姜宏卫教授《浅谈玛仕度肽对代谢综合征的影响》
肥胖和MASLD通过慢性炎症、胰岛素抵抗、内脏脂肪蓄积三大核心机制广泛影响心血管系统的结构和功能。肥胖是心血管-肾-代谢综合征的驱动因素，玛仕度肽有效缓解小鼠的肝纤维化，GLP-1+GCG对心血管的双重保护，降低CKD风险，改善认知功能障碍，降低肝酶水平，保护肝细胞，显著降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白，不同程度的体重管理可以降低多种心血管风险。
十一、杨桦教授《肠功能障碍的营养治疗策略》
肠道作为重症疾病始发器官的“新认识”，肠稳态失衡引发肠源性感染，肠型脂肪酸结合蛋白，具备作为肠缺血早期诊断指标潜质。血清瓜氨酸可评价由于肠上皮细胞的损害和数量减少导致的肠粘膜屏障的破坏。D-乳酸是胃肠道细菌所产生的发酵产物，可作为肠道内毒素和细菌移位的重要指标。
胃肠功能障碍患者首选肠内营养，肠衰竭患者不建议EN，早期肠道喂养的目的不单纯是补充营养，更重要的是适量的食物刺激，可激活胃肠道的神经、内分泌、免疫系统的生理反应，促进胃胆胰肠的生理性分泌和肠蠕动抑制病原菌过度生长。
严重胃肠功能障碍患者建议选择脂肪供能比适宜的EN配方，含中链甘油三酯有利于吸收利用，胃肠功能障碍患者建议选择渗透压在250-550mosmol/L的制剂。
高营养风险，重度营养不良患者应尽早启动PN，“全合一”符合生理代谢过程，降低并发症和感染风险，过高过低的热卡供给增加并发症，早期推荐70-80%。危重症患者早期高蛋白摄入的不利因素，增加氮质血症及感染并发症，降低生存率、抑制机体自噬。肠黏膜屏障是维持肠道稳态的关键。
十二、朱明炜教授《肿瘤医学营养新视界》
肿瘤患者营养不良发生率高，厌食是进展期肿瘤患者的特征性表现，主要机制：神经肽Y的促食欲信号和阿片-促黑素细胞皮质素原的抑制食欲信号平衡紊乱。肿瘤患者伴随的炎症反应等促进分解代谢，体重丢失超过2.5%显著影响肿瘤患者的总生存期。ONS是肿瘤患者医学营养治疗的首选方法，营养支持治疗中增加蛋白质供给有益于肿瘤患者，ESPEN推荐1.0-1.5g/kg。HMB是亮氨酸天然代谢物可提升肌肉质量维持体重。含HMB于高蛋白的ONS干预可改善肿瘤患者肌肉力量。欧米伽3脂肪酸调节炎症反应和减轻免疫抑制。EPA强化ONS改善肌肉和生活质量，EPA补充有助于增强放疗敏感性于改善疗效。补充欧米伽3脂肪酸的ONS可维持体重。
十三、丛明华教授《肿瘤营养若干核心问题与解读》
体重-58%中重度营养不良带来了什么危害？体重下降导致低肌量、肌少症与恶液质。分清体重是摄入降低还是炎症影响。
炎症-相关炎症如何改善，并发症相关急性炎症如何应对？不可控的分解代谢，炎症对底物的影响（糖代谢-糖异生增加，脂质代谢-脂肪分解增加）。
恶液质质量的六大现实挑战：识别太晚、表型异质、肿瘤与治疗并行、终点不同步、依从与资源、试验设计。
干预率如何提高？高负担与低干预同时存在：PG-SGA提示存在营养问题80.4%，中度或重度营养不良58.2%，未接受营养治疗68.7%，重度仍未接受55%。评估差异，闭环断点，全面评估，简化流程。MDT与流程再造可提高。营养治疗启动时机：诊断即监测，风险出现即干预。简明膳食自评表，确定营养量，营养治疗的价值取决于全程管理。
肿瘤营养是否需要精准营养？非常需要，免疫营养-围术期证据最成熟，内科放疗证据逐步显现。
FSMP-肠内营养药品，远不能满足个体化营养治疗需求，如糖尿病全营养配方食品、呼吸系统、肾病、肿瘤、肝病、肌肉衰减综合症、创伤感染手术及其他应激状态、炎性肠病、食物蛋白过敏、难治性癫痫、胃肠道吸收障碍及胰腺炎、脂肪酸代谢异常、肥胖及减脂手术。
十四、陈俊强《脂肪组织驱动肿瘤的机制及其在免疫调控中的双刃剑作用》
脂肪组织如何驱动肿瘤？三大核心机制-代谢共生、炎症风暴、免疫重塑。代谢共生-夺能量与燃料供应。炎症风暴-点燃并维持促癌微环境，脂肪组织功能失调是炎症的源头；促炎免疫细胞浸润与极化（失调的脂肪组织吸引大量免疫细胞浸润，并促使它们向促炎表型极化）；脂肪因子与细胞因子分泌失衡；炎症信号通路的持续激活；局部与系统性炎症的传播；炎症驱动的免疫抑制与微环境重塑；癌症相关脂肪细胞。免疫重塑-构建肿瘤保护伞，“脂肪-免疫-肿瘤”轴的新型免疫疗法，核心机制-抑制抗肿瘤免疫细胞功能，扩增与激活免疫抑制性细胞，代谢竞争与免疫细胞“饥饿”，通过炎症介质间接诱导免疫抑制，“双刃剑”效应特定情境下的免疫支持。棕色脂肪组织的双重角色-BAT及其诱导的白色脂肪“褐变”在癌症生物学中扮演的情境性依赖性双重角色，抑制肿瘤发生，加剧癌症恶液质。白色脂肪组织（WAT）的代谢和炎症状态比单纯脂肪量更重要。内脏脂肪（VAT）对肿瘤免疫的双向作用可能取决于以下因素：癌症类型，如子宫内膜癌等激素依赖肿瘤可能更易从肥胖相关免疫激活中获益；脂肪组织炎症状态，免疫细胞的组成与空间分布，全身代谢状况与营养储备。
启示：超越BMI，关注内脏脂肪的含量与变化，VAT的过度堆积或快速流失均是高风险信号；抗炎饮食是核心策略；利用营养手段，促进脂肪“良性转化”，白色脂肪“褐变”能改善代谢，某些膳食成分和生活方式（冷暴露、运动）也能诱导褐变，鼓励富含姜黄素、辣椒素、茶多酚等可能有益于脂肪功能食物的摄入，并结合规律运动（抗阻运动）；干预代谢共生实施“精准限能”而非“盲目饥饿”，肿瘤细胞依赖脂肪代谢供能，对于肥胖或内脏脂肪高的患者，保证蛋白质和微量营养素充足的前提下，适度控制总能量，特别是减少高升糖指数食物和饱和脂肪，以降低循环脂肪酸和胰岛素水平，扰乱“代谢共生”。探索生酮饮食或禁食在特定肿瘤中的临床应用，避免发生恶液质。为不同治疗阶段提供个性化营养，维持稳定的脂肪储备和良好的代谢状态。白色脂肪促癌，棕色脂肪抑癌。
十五彭俊生教授《肿瘤新辅助治疗期间营养支持治疗相关热点问题》
新辅助治疗包括化疗、放化疗、联合治疗。
动态化的营养风险筛查：能确保高风险人群早期识别，及时干预。
采用多维度综合评估：内容包括体重、BMI、实验室指标、人体成分、膳食摄入情况、身体功能状态。
筛查阳性或GLIM诊断为营养不良：可以启动营养治疗。
实施多维度的营养干预：基础营养支持-营养教育及口服营养补充；症状管理-恶心呕吐等消化道症状，加强症状管理；免疫营养-应用肠内营养免疫制剂；多模式预康复-营养优化、运动训练与心理支持。
营养干预方式：首选营养教育与膳食指导，肠内营养首选ONS，口服不足时，用管饲补充或替代；严重黏膜炎或胃肠道功能受损，经口进食和EN仍不能满足营养需求，应考虑EN联合PN；对EN不可行或不耐受的患者，推荐全肠外营养。
营养供给目标：基础能量为25-30kcal/kg，蛋白质推荐超过1g/kg，建议达到1.5-2g/kg，一般为1.2-1.5g/kg。使用富含免疫营养素的肿瘤专用配方是否获益？有助于改善营养状况，降低药物治疗的不良反应，提高治疗耐受性。欧米伽3脂肪酸的应用，鱼油常用剂量为4-6克，欧米伽3为1-2克，可以减少肿瘤患者炎症反应，减轻化疗的不良反应，改善食欲，维持患者体重。
营养治疗团队的建立：建立MDT团队。
特殊患者的营养治疗：老年患者-采取老年综合评估，对存在营养风险者，首选ONS，并进行个体化饮食指导，具体的营养指标为当饮食摄入量少于目标能量60%维持3-5天，必须实施足量的ONS干预（每日额外通过ONS补充总能量超过400千卡，优质蛋白质超过30克。安素9勺提供400千卡，13可蛋白质）；肌少症患者-采取骨骼肌质量与功能测定评估，进行营养干预联合抗阻训练，具体营养指标为优质蛋白质1.2-1.5g/kg，并特异性补充富含亮氨酸的支链氨基酸或乳清蛋白，中等强度抗阻运动；糖尿病患者-建议采取连续动态血糖监测或多点末梢血糖测试评估，优先选择糖尿病专用型肠内营养制剂，围手术期及肠内营养期间，血糖水平严格在7.8-10mmol/L，严防大范围血糖波动，以规避应激性高血糖诱发的免疫抑制及切口感染风险；消化道梗阻患者-先进行评估，管饲少于6周，置入鼻空肠管。
关于多模式预康复问题：推荐在手术前实施以营养治疗、运动训练、心理支持为核心的多模式预康复。推荐将心理痛苦筛查纳入患者的管理流程，心理痛苦被NCCN定义为肿瘤患者的“第六生命体征”。
如何通过营养治疗降低吻合口瘘风险：术前评估阶段，血清白蛋白超过3.5g/L作为术前营养优化目标，对存在营养不良风险者，推荐术前至少7天营养支持。
手术时机如何掌握：白蛋白超过30，糖尿病者血糖控制6.0-10，糖化少于8%，无糖尿病6-10。
白细胞4-10，血小板50-80，对于营养不良者可延迟手术5天营养支持。
十六崔久惠《人体成分分析对肿瘤预后评估的探索与应用》
肿瘤患者的“隐形杀手”-恶变质与肌少症消化系统肿瘤与肌肉减少症的相关性最高。
人体成分评估方法学-如何为患者选择最适合的评估工具。
相位角（phA）-反映细胞膜电学完整性，存在肿瘤类型异质性。
消化道肿瘤-证据最充分的领域，消化吸收障碍、食欲与分泌异常、肿瘤高代谢消耗。
肌肉质量与肌少症性肥胖预后意义：线粒体功能损伤，胰岛素抵抗，持续性低度慢性炎症，已从单一脂肪总量拓展至多部位脂肪分层分析。
十七周福祥《大剂量维生素C抗肿瘤进展》
维生素C抗肿瘤机制：氧化还原失衡、表观遗传重编程、氧传感调节。高浓度的维生素C可以促进DNA去甲基化。维生素C对癌细胞放射增敏作用，大剂量维生素C治疗肺癌放疗后放射性肺炎有效。
十八丛明华《高蛋白抗炎配方，肿瘤营养新选择》
立足临床需求，当前肿瘤营养配方尚存在多维优化空间，优化宏量营养素结构，采用高蛋白功能配比，足量强化EPA添加，改良配方风味口感，提升长期服用依从性，研发粉剂剂型，改善服用体验。指南建议脂肪供能占比不超过30-35%，每日EPA摄入量超过2克。高蛋白补充可以帮助全治疗周期肿瘤患者减少体重丢失，改善肌肉力量，高蛋白补充（蛋白能量占比超过20%），显著降低肿瘤患者术后并发症发生率，缩短住院时间。欧米伽3脂肪酸作为核心免疫营养素，抗炎调代谢，维持肌肉稳态。围手术期患者，EPA强化营养显著减轻体重丢失和炎症反应，降低治疗的副作用，增强放化疗敏感性与疗效。谷氨酰胺修复黏膜屏障，显著降低口腔黏膜和放射性食管炎发生率和严重度。
十九顾国胜《多学科模式下晚期胃肠肿瘤综合治疗全程营养干预方案》
住院肿瘤患者的营养不良发生率高达80%，长期营养不良引发肌肉萎缩与肌少症进程，这是导致患者体能断崖式下降的核心原因，术后并发症风险剧增，抗肿瘤治疗耐药性显著下降，生存期缩短与生活质量下降。
全生命周期的五阶段管理体系：确诊期-治疗期-康复期-随访期-晚期关怀。
围手术期（术前）：评分超过5分，立即启动术前营养干预，符合任一项及时干预（白蛋白少于30，BMI少于18.5，近6个月体重降幅超过10%），强化供给及免疫支持（能量25-30，蛋白质1.5-2，首选ONS，补充精氨酸等），术前禁食6小时，禁水，术前2小时饮用含糖清流质，可有效减轻脱水，胰岛素抵抗，降低术后应激反应。
围手术期（术中与术后）：术中维持患者内环境稳定为核心，实施个体化补液方案，体温保护；术后尽早恢复肠道进食，24小时启动EEN，从清流质过渡到流质或专用制剂，术后48小时后逐步转向半流。
非手术期（放化疗）：保障抗肿瘤治疗顺利进行，能量维持25-30，蛋白质1.2-2.0对抗肌肉消耗，首选ONS。
非手术期（晚期与恶液质）：晚期患者从治愈导向转为舒适导向，重点改善食欲，缓解症状。能量20-25（降低代谢负担），蛋白质1.2-1.5，积极处理疼痛。恶液质体重下降超过5%或BMI低于20，高蛋白1.5-2.0，充足的能量25-30，补充欧米伽3脂肪酸抗炎，联合运动康复与药物治疗。
微营养素的规范应用：所有接受肠外营养的患者，均需每日常规补充全部13种维生素及必需微量元素，是预防铁缺乏症，维持细胞代谢与器官功能的要求。
权威指南与临床获益：围手术期应补充微量营养素，改善患者营养储备，胃肠术后重点监测B族维生素。补充微量营养素可显著增强机体防御，降低术后感染风险；加速组织的修复；降低并发症的风险；维生素D缺乏患者术后疼痛风险增加3倍。
免疫营养素的精准应用策略：围手术期应用策略是减轻手术应激与过度炎症，保护肠道屏障完整性，从源头降低术后并发症，术前5-7天启动，术后24-48小时尽早恢复，持续7-14天，经典配方欧米伽3为0.1-0.2，精氨酸20-30，谷氨酰胺0.3-0.5，显著降低吻合口瘘，感染风险。放化疗应用策略是减轻黏膜损伤与骨髓抑制，缓解全身炎症反应，提升对放化疗耐受性，贯穿整个治疗周期，直到疗程结束后1-2周巩固，谷氨酰胺防黏膜炎，欧米伽3控炎症，乳清蛋白对抗肌肉消耗。
二十靖昌庆《消化道肿瘤免疫治疗与营养支持》
2013年《science》肿瘤免疫疗法为十大科学突破之首，阻断免疫抑信号，解除免疫刹车，恢复T细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。营养不良造成全身免疫功能受损，肿瘤微环境恶化；口服ONS维持肌肉量、改善体能状态、支持免疫功能；核心免疫调节营养素-精氨酸、谷氨酰胺、欧米伽3，核苷酸、肠道菌群，减少术后感染发生及降低术后并发症风险。
短链脂肪酸（SCFAs）如丁酸盐、丙酸盐、乙酸盐，是肠道微生物群发酵膳食纤维的主要代谢产物，显著增强CD8+T细胞对肿瘤细胞的杀伤活性；在微生物群轴中的作用-增强肠道屏障与缓解炎症，表观遗传重编辑与T细胞激活。（高纤维饮食，维生素D补充）。肠道微生物群还通过胆汁酸、色氨酸代谢产物等直接和间接机制在调节细胞代谢和疾病表型中发挥关键作用。
欧米伽3调节肿瘤微环境中的免疫细胞功能，调节炎症通路、改变膜脂质组成、影响免疫细胞功能。
肿瘤细胞对谷氨酰胺的异常利用及其对肿瘤微环境（TME）的影响，肿瘤细胞大量摄取谷氨酰胺以满足其快速增殖所需的能量和生物合成需求，这种掠夺式利用导致谷氨酰胺水平显著降低，剥夺了T细胞的必需营养。
肿瘤细胞与免疫细胞竞争性获取谷氨酰胺。谷氨酰胺在放疗防护中的作用需进一步探索。
精氨酸对免疫细功能和一氧化氮合成的调节，精氨酸水平降低可诱导活化的T细胞获得免疫抑制能力。
维生素D与肠道微生物群在免疫-营养互作中的核心地位，重塑微生物群组成，促进有益菌的定植。
二十一刘石平《肿瘤恶液质的营养诊疗》
肿瘤恶液质是一种由肿瘤诱发的全身代谢紊乱综合征，主要表现为进行性骨骼肌萎缩，脂肪丢失，食欲下降，全身炎症反应及多器官功能失调。
肿瘤恶液质是由肿瘤主动驱动的系统性分解代谢过程，能量消耗增加、蛋白质和或脂肪分解增加和蛋白质合成减少等。关键致病机制-促炎细胞因子通路、厌食神经轴、脂肪褐变与高代谢状态、肿瘤宿主营养竞争、细胞外囊泡与危险信号。
诊断：6个月体重减轻超过5%，或BMI低于20；肌肉减少男性小于7.26，女性5.45。肿瘤恶液质分期-恶液质前期、恶液质期、恶液质难治期。
恶液质分期评分（CSS），6个月内体重减轻，用于评估肌肉功能和肌少症的简易SARC-F问卷，ECOQ体能状态评分，食欲减退，生化指标。
恶液质不仅要分期，还需要进行分级，包括体重丢失肌蛋白质消耗的速率，能量储备量肌摄入量，炎症情况。营养状态评估（体重丢失、摄入量、炎症状态），评估方法：患者主观整体评估（PG-SGA），厌食/恶液质治疗的功能性评估（FAACT），体成分评估。
药物干预-代谢改变是恶液质患者最重要的病因之一，包括促食欲药物（孕激素制剂）、促胃动力药（甲氧氯普胺）、甾体激素（糖皮质激素）、非甾体抗炎药（沙利度胺）。
营养治疗-营养咨询与教育；口服营养补充ONS（免疫增强型ONS-含鱼油等营养成分），提高液体能量密度2.0Kcal/ml，当不能满足60%达7天是，建议管饲肠内营养；肠内营养-适应症为禁食大于7天，或经口摄食不足者，优势为维持肠道功能，减少感染等并发症；肠外营养-补充性肠外营养或全肠外营养；能量及营养物质及特殊营养素的应用-25-30，卧床患者20-25，非蛋白质能量的高脂流质饮食可能有助于维持患者的体重，蛋白质1.0-1.2，欧米伽3，支链氨基酸，谷氨酰胺，左旋肉碱，HMB。
运动和心理治疗。
二十二胡予《营养、衰老与长寿》
衰老既非线性，亦非同质性过程，主要因素包括基因组成，个体行为及环境暴露。
衰老的共同特征：营养感应失调，线粒体功能障碍等。
参与生命活动的营养素：蛋白质、碳水、脂肪、维生素、矿物质、水。
蛋白质聚集是典型的衰老现象：衰老相关疾病，如AD、PD、ALS、白内障等。
晚期糖基化终末产物：可以稳定和促进聚集形成的AD相关蛋白。
健康脂肪欧米伽3与抗衰：通过促进端粒酶的活性，能在细胞分裂时延长端粒长度。
微量营养素与抗衰：
B族维生素:减少大脑萎缩，并在能量代谢和其他生理过程中发挥重要作用。
镁:对心脏和血管有益，在糖和能量代谢中起重要作用。
硒:中和自由基或激活免疫系统的蛋白质的一部分。
维生素D:对免疫系统和代谢及心血管健康都很重要，降低骨质疏松症的发病风险，低维生素D水平与全因死亡率和癌症死亡率相关;维生素D的充足摄入可能也与端粒酶的活性有关。
维生素K:抵抗血管硬化，降低骨质疏松症的发病风险(需要与维生素D联合使用)
锌:有助于维持良好的DNA甲基化状态。
维生素C、维生素E等抗氧化剂:可以减轻由于氧化应激引起的DNA损伤和对端粒的损害，
有助于维持基因组和端粒的稳定性。
健康饮食中的许多天然化合物能起到延缓衰老的作用:类黄酮和多酚类物质，被认为具有保护组蛋白修饰的作用。咖啡因和茶多酚，已被证实可能影响染色质的结构和功能。橄榄多酚和茶多酚，可能具有保护端粒酶的作用。
饮食干预与抗衰：
饮食限制通过抑制生长激素轴，改善人体代谢综合征和提高抗癌免疫监视能力，抑制MTORC1，激活AMPK，刺激适应性细胞刺激反应，激活自噬能力，帮助清除细胞内的老化和受损物质，如能量限制，周期性禁食，生酮饮食。
二十三殷实《神经系统疾病的营养治疗》
营养因素与神经系统疾病发生有关：轻断食与动脉粥样硬化、地中海饮食与AD、维生素D与多发性硬化。诱发因素包括摄入减少，胃肠功能障碍，药物治疗的影响，能量代谢紊乱。
脑卒中-预防吞咽障碍，急性期加强营养有利于神经功能恢复；康复期有助于改善运动和认知功能。
PD-早餐，午餐低蛋白，晚餐高蛋白，在餐前至少30分钟服用左旋多巴。
痴呆患者体重会减轻，达到30-40%。
二十四殷实《老年衰弱的营养治疗》
衰弱是一种与增龄相关的老年综合征，增加老年人跌倒，失能和死亡的风险。衰弱发生机制为炎症、氧化应激、胰岛素抵抗等。在《老年人衰弱预防中国专家共识2022》，衰弱的危险因素包括不可控因素如遗传、年龄、性别，可控因素如不良生活方式、疾病、营养不良、不合理用药、心理。
衰弱的筛查与评估，国际推荐包括FRAIL量表、CFS、EFS；中国推荐老年综合评估（CGA）筛查，包括FRAIL量表、SNAQ、SARC-F，RCS。衰弱的评估为Fried衰弱表型。
研究表明干预有益处：补充维生素D，蛋白质，进行抗阻训练。
营养治疗是衰弱状态的基础治疗措施：
健康老年人营养干预目标量:
能量:老年人能量推荐目标量20~30kcal/kg/d，低体重老年人按照实际体重120%计算，肥胖老年人按照理想体重计算。
蛋白质:肾功能正常的老年人蛋白质目标量为1.0~1.5g/kg/d。衰弱或衰弱前期老年人1.2~1.5g/kg/d
碳水化合物:推荐碳水化合物摄入量占总能量的50%~65%。
脂肪:推荐脂肪量不超过摄入总能量的35%，且饱和脂肪酸〈总能量的10%，多不饱和脂肪酸占总能量的6%~11%。
膳食纤维:推荐摄入量为25~30g/d。
微量元素和维生素:在膳食摄入不足或存在某种营养素缺乏或不足时，可以适当补充。
水:推荐摄入量约为30ml/kg/d。
营养制剂:
对于存在营养不良或营养不良风险的老年人，在饮食基础上补充口服营养制剂可改善营养状况，推荐营养制剂每日400~600kcal和(或)30g蛋白质，餐间分次口服;
建议使用全营养制剂，包括肠内营养制剂(EN)或特殊医学用途配方食品(FSMP);
需要高能量、高膳食纤维的老年人推荐使用TPF肠内营养乳剂;
胃肠功能耐受性较差的老年人推荐使用TP肠内营养乳剂。
口服补充欧米伽3脂肪酸有助于预防和改善衰弱状态，可以促进肌肉蛋白合成。
高能量、高蛋白、富含欧米伽3和MCT的肠内营养制剂符合需求。
二十五胡予《中国老年患者医学营养治疗指南（2026版）解读》
老年人群多种慢病共存现象普遍且营养不良风险高。营养不良导致老年患者功能下降，预后不良。新指南按临床场景划分，更贴近临床诊疗路径，以患者为中心。
新指南确立：老年患者营养治疗全程营养管理体系。
营养筛查：入院后24小时使用标准化工具，NRS2002,MNA-SF。
营养评估：临床病史采集、膳食调查、实验室检查、体重及体成分测量等。
营养诊断：GLIM作为老年营养不良诊断标准。
营养干预：口服营养补充ONS首选。目标值：能量20-30，蛋白质1.0-1.5。当ONS不足目标量的60%，采用管饲EN。高能量密度或高蛋白配方，加强能量蛋白达标，满足临床多样需求。监测电解质水平，减少再喂养综合征发生。
肿瘤：全程营养持续治疗90天，能够维持患者体重，改善生活质量，延长生存期；糖脂代谢异常可以增加膳食纤维，限制饱和脂肪酸；糖尿病：低GI的配方具有代谢、心脑、营养、肠道四重保护作用；衰弱：增加蛋白质补充，缓解老年患者衰弱状态；肌少症：增加蛋白质补充；肾功能不全：优质蛋白、优质脂肪酸；围手术期：全程营养管理有助术后康复，减少并发症。
