氢分子对癌细胞及其微环境的作用
1、氢气控癌实验研究
2012年日本Kawai等报道，采用MCD饮食诱导STAM小鼠的脂肪肝和肝癌模型，并使用注射饮用水作为空白对照组，8周后发现：①富氢水＋PGZ组减轻肝脏功能损害效果更好，转氨酶的升高最不明显；②富氢水减小肝脏肿瘤体积效果更好，对肝脏细胞氧化应激、凋亡、炎症以及肿瘤发生都有拮抗作用。
从机制上看：①氢水在抗氧化和预防肝癌发生方面效果更好；②氢水组成模动物的脂类代谢相关基因显著下调；③氢水在保护DNA氧化损伤方面效果好；④氢水的作用机制还包括抑制TNF-α201和IL-6121在肝细胞凋亡和脂肪肝形成；⑤氢水组肝细胞的PCNA表达水平显著降低，说明氢水具有很强的对抗细胞增殖的作用。
2013年中国Li等报道，预防次氮基三乙酸铁（Fe-NTA）诱导的肾脏损害和肾癌大鼠模型，结果发现：①富氢水组动物的肾脏损伤程度明显减轻，血清肌酐和尿素氮水平保持正常。②原理：一、减少脂质过氧化酶和过氧硝酸盐的形成，抑制氧化应激；二、增强过氧化氢酶的活性，恢复肾脏细胞线粒体的功能；三、减轻肾脏中巨噬细胞的聚集，抑制炎症。③抑制肾脏细胞的VEGF和PCNA表达，抑制STAT3磷酸化。④富氢水组动物肾癌发病率（22％）低于对照组（54.8％），发病速度也慢于对照组。
从肾癌发病的机制上看：①氢水可以降低模型动物肾脏中铁的含量，同时降低肾脏中OONO-和MDA的水平；②氢水动物的肾脏中HO-1基因表达明显降低；③模型动物饮用富氢水后肾脏中IL-6和MCP-1表达明显减少最好地反映了其抗癌能力；④模型动物饮用富氢水后肾脏中VEGF表达下降可能是氢的另一个机制；⑤氢水治疗后模型动物出现STAT表达降低，并导致了IL-6水平的降低，应该也是氢作用的一个机制。
2、氢气控癌实验研究
2015年日本Runtuwene等报道，单独或联合饮用高压富氢水、5-氟尿嘧啶（5-FU）干预结肠癌细胞系（Colon 26）体外生长及体内诱导肿瘤模型，以不加干预的造模动物为对照组，结果发现：①单独饮用高压氢水可以促进Colon 26肿瘤细胞凋亡；②饮用普通水组动物平均存活9天，饮用普通氢水存活11天，饮用高压氢水13天，与5-FU联用可延长到18～20天。
从上述结果可以看出：①联合5-FU能明显延长动物生存时间；②氢气剂量较低时，抗氧化剂发挥的自由基清除作用可以保护各种细胞；氢气浓度较高时，肿瘤内的自由基显著多于正常细胞，诱导肿瘤细胞凋亡；③体外实验中，两种氢水都能增加Colon26细胞中p-AMPK、AIF和Caspase 3的表达，这可能是氢水诱导该种细胞凋亡的机制。
2018年中国Wang等报道，①将不同浓度的氢氧混合气通人两种肺癌细胞培养体系，发现细胞的分裂、迁移和浸润能力被明显抑制，细胞凋亡加快；②分别使用氢氧雾化机（每天2小时，坚持4周）、腹腔注射化疗药顺铂治疗肺癌小鼠，用注射盐水为对照组；与对照组相比顺铂治疗组肿瘤缩小75％，H2治疗组缩小25％。两个治疗组肿瘤内与肿瘤生长正相关的蛋白Ki-67、VEGF和SMC3的表达都降低，顺铂组更加明显。
文章来源：《氢气控癌：理论和实践》
