今天要分享的这篇文章，也是最近看到的和自己研究内容相关的，在这里看看别人写的综述总结了哪些方面的内容。以下是链接：
Epstein Barr Virus and Autoimmune Responses in Systemic Lupus Erythematosus
综述主要讨论 EBV 如何导致免疫失调以及这些机制如何与 SLE 疾病进展相关。
上图提出的 EBV 在 SLE 发病机制中的作用。EBV 感染幼稚 B 细胞。受感染的B细胞通过潜伏膜蛋白表达介导的生发中心样反应进入记忆B细胞区室。EBV 在静息记忆 B 细胞中保持潜伏期。EBERs 是由 EBV 表达的非编码 RNA，可以模拟 dsRNA，并激活 RIG-I，从而产生 I 型干扰素。EBER 还诱导生长因子 IL-6 并调节 B 细胞存活。EBV 可作用于浆细胞样树突状细胞 (pDC)。病毒的初始结合由 pDC 上的 II 类 MHC 介导，随后通过 TLR7 和 9 的结合，EBV RNA 和 DNA 可以诱导 pDC 分泌类型干扰素。EBV 在 HERV-K18 上诱导超抗原，这可以诱导不受调节的 T 细胞活化。
VCA IgG 的增加和 EA IgG 的存在表明病毒当前或最近重新激活。
上图提出的 vIL-10 在 SLE 发病机制中的作用。SLE 患者中 EBV 再激活增加会增加 vIL-10。vIL-10 与 hIL-10 竞争 IL10R1 并抑制 hIL-10 对骨髓细胞的抑制作用。vIL-10 还降低单核细胞/巨噬细胞清除凋亡细胞的能力。这导致继发性坏死增加，树突状细胞 (DC) 的抗原呈递增加，并允许病毒建立潜伏期。凋亡细胞清除减少导致继发性坏死，以及抗原呈递增加和炎症反应加剧了 SLE 的自身免疫反应。可能由 vIL-10 调节的过程如红色箭头所示。
上图：自身免疫中的分子模拟和表位扩散。由于结构相似，EBNA-1（红色三角形）等病毒抗原的抗体与自身抗原（黑色三角形）发生交叉反应。由自身抗原/抗体复合物组成的免疫复合物被抗原呈递细胞 (APC) 内化，抗原被加工并将肽呈递给 T 细胞，这可能会导致耐受性丧失。可能由遗传易感性引起的有缺陷的 T 细胞耐受性可能是导致耐受性丧失的原因。这些自身反应性 T 细胞反过来为导致自身反应性抗体反应的自身反应性 B 细胞提供帮助。与 B 细胞受体结合的自身蛋白被内化、加工并呈递给 T 细胞。自身免疫反应可以通过表位扩散进一步多样化。病毒抗原特异性 B 细胞（红色三角形）可以识别自身抗原（黑色三角形）上的相似结构。然而，这些细胞可以将携带交叉反应性表位（黑色三角形+灰色圆圈）的整个蛋白质中的肽内化并呈递给 T 细胞，从而为 B 细胞对蛋白质上其他表位的抗体反应提供帮助。
